Reporte de caso y revisión de la literatura.
Lucy Ortiz Andrade,* Lorena Quiroz,** Annette Morán,*** Enrique Loayza****
Cuadro Clínico
Paciente masculino de 55 años de edad, con APP de HTA (en tratamiento con Losartán 100mg) e hígado graso, alérgico a Ibersartán. Acude a consulta por cuadro clínico de 2 meses de evolución caracterizado por múltiples lesiones no pruriginosas en miembros superiores y cuello. Al examen físico se observó pápulas confluyentes formando placas con borde anular acentuadas sobre una base eritemato violácea en brazos, tronco y cuello (fig. 1-2). No presenta lesiones en mano, pies, uñas ni mucosas. Con la sospecha clínica de GA vs liquen plano anular, se toma biopsia de lesión en antebrazo con centro pigmentado, la misma que reporta epidermis de aspecto normal.
La dermis muestra infiltrado perivascular e intersticial de linfocitos e histiocitos, con presencia de células gigantes que fagocitan fibras de colágeno. También depósito de mucina en intersticio confirmando diagnóstico de GA.
DiscusiónEl granuloma anular (GA) es una dermatosis benigna, crónica, muy frecuente en la niñez y la etapa adulta que se caracteriza por la presencia de nódulos o placas de borde anular con una distribución simétrica.
Fue descrita por primera vez en 1895 por Colcott Fox, como “erupciones anilladas en dedos” en una niña de 11 años. El término granuloma anular fue introducido después en 1902 por Radcliffe y Crocker. Su prevalencia es desconocido, pero se estima que afecta a menos del 1% de la población y en entre los casos de GA, se presenta más en mujeres que en los hombres en una proporción 2,5:1.1.
Aún se desconoce las causas porque se produce esta enfermedad, pero se han reportado ciertos factores potenciales como traumas, picaduras de insectos, vacunas, exposición solar y ciertas drogas (alopurinol, diclofenaco, amlodipino).1,2,6 Muchos estudios indican que el GA tiene relación con ciertas enfermedades como la diabetes mellitus, hiperlipidemia, tiroiditis autoinmune, artritis reumatoidea, tumores linfoproliferativos y la enfermedad celíaca. También puede estar asociado a ciertos virus como el papiloma humano (VPH) y virus del Epstein Barr (VEB).4,6,7 Tampoco esta claro si factores genéticos influyen en la susceptibilidad de la patología. Se piensa que el GA representa una reacción de hipersensibilidad tardía donde participan células inflamatorias conformadas por linfocitos Th1 y macrófagos.
Se han descrito 4 tipos de GA: local, diseminado subcutáneo y perforado. La forma más común, el GA localizado, clásicamente se presenta como una placa asintomática de color piel o eritematosa, anular o arciforme con un borde firme y aclaramiento central. El GA perforante es una variedad en la que el colágeno dañado de la dermis se extruye hacia la superficie de la piel. Se observa más en niños y se caracteriza por presentar pápulas umbilicadas de color amarillento que descargan un liquido claro o blanco.1 El GA subcutáneo se presenta como nódulos indoloros, dérmicos o subcutáneos profundos, únicos o múltiple, en cuero cabelludo o extremidades. El GA diseminado se define como una enfermedad generalizada con la presencia de más de 10 lesiones compuestas por pápulas y placas generalizadas con borde anular, de color piel o eritematosas que varían de milímetros a unos pocos centímetros de diámetro. El tronco y las extremidades son sitios prominentes de afectación en el GA diseminado, mientras que la cabeza, cuello, palmas de manos, planta de pies y mucosas están intactos. Puede ser asintomática o acompañarse de prurito. Los hallazgos histopatológicos característicos son el infiltrado linfohistocitario, degeneración de colágeno, y los depósitos de mucina. Estos hallazgos a menudo se presentan en un patrón intersticial o en empalizada.
Aún se desconoce de un tratamiento definitivo para el GA, ya que existen múltiples reportes terapéuticos no definidos por la falta de evidencia científica. Los corticoides de alta potencial tópico o la triamcinolona intralesional son los fármacos más utilizados para tratar las lesiones. Entre otros tratamientos también se incluyen inhibidores de la calcineurina, criocirugía, láser, fototerapia, isotetrinoína, dapsona, hidroxicloroquina, ciclosporinas, etarnecept, infliximab o adalimumab.
En los múltiples estudios de casos clínicos que se han descrito sobre la terapéutica, indican como primera línea de tratamiento los corticoides tópicos de alta potencia (furoato de mometasona, propionato de clobetazol), seguido de UVAI, yoduro de potasio, PUVA, UVB, triamcinolona intralesional, isotretinoína y plaquenil. Además, el uso de imiquimod en crema al 5% una vez al día, ha reportado buenos resultados terapéuticos. Otra alternativa es el uso de dapsona tópica (por su actividad antimicrobiana y antiinflamatoria) como una medida terapéutica segura, sin mayor efectos adversos y accesible, aunque requieren de más estudios para evaluar su eficacia terapéutica. Los anticuerpos monoclonales como el adalimumab y dupilumab, la cual son usados en casos refractarios, mejoran la sintomatología e induce remisión de las lesiones.10,13 También informes sobre el uso de UVB como parte del tratamiento de GA diseminado, tiende a una leve moderada mejora en lesiones.
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