Cuadro Clínico

Paciente femenina de 56 años, con antecedentes patológicos personales de hipertensión arterial y dentro de los ginecológicos tuvo 7 gestas de los cuales presentó cesáreas, 1 parto y 4 abortos ,su menopausia la presentó a los 50 años. El Papanicolau y mamografía realizados demostraron estar normales, no presentaron antecedentes familiares patológicos de relevancia.

Acudió al Centro Dermatológico Úraga, por presentar una lesión en área vulvar de 1 año 6 meses de evolución, que comenzó como una pápula de 0.5 cm de diámetro localizada en el labio mayor derecho de crecimiento gradual, acompañado de prurito y leve dolor, durante éste periodo de tiempo la paciente fue tratada con ungüentos tópicos sin mejoría en otros centros médicos.

Se realizó biopsia de la lesión, cuyo estudio histopatológico nos reveló nidos de queratinocitos de citoplasma amplio eosinofílico, pérdida de la polaridad, pleomorfismo, y atipia nuclear, la proliferación se extiende a la dermis profunda. Bordes quirúrgicos comprometidos. El diagnóstico histopatológico fue de carcinoma epidermoide bien diferenciado que invade dermis profunda

El cáncer de vulva es una neoplasia muy rara, constituye el 5% de todos los cánceres ginecológicos. El carcinoma de células escamosas (SCC) es el tumor maligno más común de la vulva, y afecta principalmente a mujeres posmenopáusicas.3 De todas las neoplasias malignas vulvares el 90% está constituido por el carcinoma de células escamosas y surge de la lesión precursora, la neoplasia intraepitelial vulvar (VIN).4 Alrededor de 1/3 de los SCC son causados por el virus del papiloma humano (VPH), y la lesión precursora de este grupo es la VIN habitual/lesión intraepitelial escamosa de alto grado (uVIN/HSIL). Sin embargo, la mayoría de los SCC son independientes del VPH y surgen en el contexto de dermatosis crónicas.5,2 Se estima que anualmente se diagnostican 44.235 casos nuevos a nivel mundial.

El SCC asociado con el VPH generalmente afecta a mujeres más jóvenes, comúnmente muestra una fuerte tinción de tipo bloque para p16 en inmunohistoquímica (IHC), generalmente se desarrolla a partir de un precursor intraepitelial inducido por el VPH llamado lesión de células escamosas de alto grado (HSIL), caracterizada por células inmaduras de apariencia basal que afectan todo el espesor del epitelio, también conocida como neoplasia intraepitelial vulvar (VIN) de tipo habitual. 5 Las lesiones intraepiteliales escamosas de bajo grado representan verrugas benignas o atipia leve con cambio coilocitario y, a menudo, se deben a los tipos 6 y 11 de VPH de bajo riesgo. Las lesiones intraepiteliales escamosas de alto grado, generalmente se derivan de los tipos de VPH de alto riesgo 16, 18 y 33 y representan atipia de moderada a grave.7 Clínicamente, se presenta cerca de los labios menores como una mácula o pápula verrugosa, eritematosa o blanca.

El diagnóstico final de carcinoma epidermoide vulvar se realiza por histopatología, distinguiendo entre formas bien diferenciadas y tumores poco diferenciados.

En el SCC bien diferenciado independiente del VPH la histopatología muestra acantosis, paraqueratosis, elongación y anastomosis de las crestas intercelulares con puentes intercelulares prominentes. La atipia citológica se limita a las capas basal y parabasal del epitelio y consiste en un ligero aumento en la proporción nuclear-citoplasmática, citoplasma eosinofílico retenido y agrandamiento nuclear con nucleolos prominentes. Una de las características más útiles se relaciona con el fenómeno de la “diferenciación prematura o queratinización.”7,8 Mientras que en el SCC pobremente diferenciado dependiente del VPH se encuentra nidos de células escamosas de tipo basal inmaduras con citoplasma escaso. Las células muestran un citoplasma basófilo y una alta proporción nuclear citoplasmática, ausencia de perlas de queratina y presencia de necrosis geográfica o necrosis tipo comedón.

Las opciones de tratamiento dependiendo del estadio de la enfermedad incluyen escisión local, imiquimod tópico, cidofovir, 5-fluorouracilo, terapia fotodinámica y ablación con láser.

El pronóstico del SCC vulvar es comparativamente malo, y el tratamiento a veces es difícil porque aproximadamente el 40 % de las pacientes con carcinoma vulvar no son diagnosticadas hasta que su cáncer ha alcanzado una etapa avanzada.

 1. Puig-tintoré L, Ordi J, Torné A, Jou P, Pahisa J, et al. Neoplasia vulvar intraepitelial (VIN). Prog Obstet Ginecol. 2002;45(11):487–96.

 2. Dasgupta S, Ewing-Graham PC, Swagemakers SMA, van der Spek PJ, van Doorn HC, Noordhoek Hegt V, et al. Precursor lesions of vulvar squamous cell carcinoma – histology and biomarkers: A systematic review. Crit Rev Oncol Hematol. 2020 Mar;147:102866

 3. Vaccari S, Barisani A, Tosti G, Pirola S, Dika E, D’Antuono A, et al. Vulval squamous cell carcinoma: a clinicodermoscopic correlation. Clin Exp Dermatol. 2019 Dec;44(8):939–41.

 4. OMS, 2014. Clasificación de los tumores de los órganos reproductores femeninos, 4.ª ed. Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer, Lyon.

 5. Carreras-Dieguez N, Saco A, Del Pino M, Pumarola C, Del Campo RL, Manzotti C, et al. Vulvar squamous cell carcinoma arising on human papillomavirus- independent precursors mimicking high-grade squamous intra-epithelial lesion: a distinct and highly recurrent subtype of vulvar cancer. Histopathology. 2023 Apr;82(5):731–44.

 6. Falcón MF, Paradeda ME, Kamermann FG, Maldonado V, Díaz L, Cardinal L. [Immunohistochemistry of p16 and p53 in vulvar cancer]. Medicina . 2020;80(2):127–33.